二型糖尿病是如何发生的？
二型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM）是一种常见的慢性代谢性疾病。它的核心问题是 胰岛素抵抗 与 胰岛β细胞功能受损，最终导致 血糖长期升高。下面我们一步一步来看这个过程。
1. 胰岛素的正常作用
胰岛素就像一把“钥匙”，能打开细胞表面的“门锁”（胰岛素受体），让葡萄糖进入细胞，用于供能或储存。
正常情况下：
- 胰岛素与受体结合 → 激活信号通路（IRS-1 → PI3K → Akt）
- 触发 葡萄糖转运蛋白（GLUT4） 移动到细胞膜
- 葡萄糖顺利进入细胞 → 血糖下降
2. 胰岛素抵抗：为什么“钥匙开不了锁”？
在二型糖尿病发生的早期，问题往往出在 组织对胰岛素“不理睬”，也就是胰岛素抵抗。
受体层面
- 胰岛素受体数量减少，或对胰岛素的敏感性下降。
信号通路层面
- 胰岛素结合后，下游信号分子（IRS-1、PI3K、Akt）受到抑制。
- 结果 GLUT4 不能有效转位，葡萄糖进不去细胞。
为什么会这样？
脂肪过多
- 脂肪细胞膨大，分泌大量 游离脂肪酸 和炎症因子（TNF-α、IL-6）。
- 这些物质会“卡住锁芯”，让信号通路受阻。
慢性炎症
- 脂肪组织里的免疫细胞释放炎症因子 → 阻碍胰岛素信号。
线粒体功能下降
- 细胞的“发电厂”损伤，能量代谢紊乱。
遗传与表观遗传
- 有些人天生胰岛素通路效率低，更容易发生抵抗。
生活方式因素
- 高糖高脂饮食 → 血糖和脂肪酸长期过高 → 细胞“麻木”。
- 缺乏运动 → 肌肉对葡萄糖利用率下降。
- 长期压力、睡眠不足 → 激素（皮质醇等）异常，影响胰岛素作用。
👉 结果就是：血液里有胰岛素，但细胞就是不开门，葡萄糖只能在血液里越积越多。
3. 胰岛β细胞的代偿与衰竭
起初，胰岛β细胞会通过 分泌更多胰岛素 来弥补组织的不理睬。
- 于是血液里的胰岛素浓度升高（高胰岛素血症）。
- 但随着时间推移，β细胞逐渐疲惫、损伤甚至凋亡。
- 胰岛素分泌能力下降 → 血糖彻底失控 → 出现糖尿病。
4. 2 型糖尿病发生的全过程（简化流程图）
- 肥胖 / 不良生活方式 / 遗传 → 脂肪酸↑ + 炎症因子↑
- 胰岛素受体及信号通路受阻 → 胰岛素抵抗
- 胰岛β细胞拼命分泌胰岛素 → 高胰岛素血症
- β细胞功能衰竭 → 胰岛素不足
- 葡萄糖不能进入细胞，长期积在血液中 → 慢性高血糖 → 2 型糖尿病
✅ 总结
二型糖尿病是 胰岛素抵抗 + 胰岛β细胞功能衰竭 的结果。抵抗的根源在于 脂肪过多、炎症、能量代谢紊乱和不健康生活方式，最终导致血糖长期升高。
温馨提示：本文为医学科普内容，不能替代专业医生的诊疗建议。如有相关问题，请务必到正规医院就诊。